RETIMUR y la empresa murciana NEOSISTEC mantuvieron esta mañana una reunión en la que se plantearon una serie de objetivos compartidos, donde las nuevas tecnologías y las posibilidades que éstas pueden ofrecer a los ciegos y discapacitados visuales como ayuda en la vida diaria y mejora de su autonomía personal centraron la conversación.

Esta mañana hemos estado en las dependencias de la empresa NEOSISTEC en Murcia. Allí nos hemos reunido con Javier Pita, director de la empresa y con Juan Manuel Sáez, profesor de la Universidad de Alicante. Ambos trabajan conjuntamente en la implementación de aplicaciones para las gafas Google Glass. NEOSISTEC trabaja en la creación de algunas aplicaciones para dicho dispositivo que puedan ser de utilidad para personas con discapacidad visual. Esta empresa murciana, que trabaja en el ámbito de las nuevas tecnologías quiere así apostar por el mercado de las personas con discapacidad para aportar su granito de arena en la mejora de la calidad de vida de estas personas.

Hoy hemos podido probar las famosas Google Glass que aún no están disponibles en el mercado. Se estima que hacia la mitad de este 2014 saldrán a la venta en Estados Unidos y poco tiempo después comenzará su distribución en otros países. Este dispositivo diseñado para personas sin ningún problema visual, puede significar también una gran ayuda para personas con discapacidad visual o auditiva.  La ventaja principal del dispositivo es que el usuario tiene las manos libres e interactúa con el mismo mediante la voz. Otra ventaja es la cámara que las gafas tienen y que puede ser esencial para las personas con problemas visuales. Será fundamental la creación de aplicaciones útiles para la vida diaria del usuario discapacitado.

Esperamos que lo que hoy ha sido una primera toma de contacto avance en el futuro a una estrecha colaboración que redunde en beneficio de ambas entidades y sobre todo de las personas con discapacidad.

RETIMUR

Publicado el 17 de enero de 2014

Las terapias de genes desarrolladas en la Escuela de Medicina Veterinaria (Universidad de Pennsylvania) por los investigadores han trabajado para corregir las diferentes formas de ceguera. Aunque es eficaz, la desventaja de estos enfoques en el rescate de la visión es que cada enfermedad requiere su propia forma de terapia génica para corregir la mutación genética particular implicada, un proceso largo y complejo.

Con la esperanza de desarrollar un tratamiento que funcione de manera más amplia a través de las enfermedades, un equipo del Penn Vet (veterinaria de Pennsylvania) utiliza modelos de enfermedades caninas para examinar de cerca la forma en la que la actividad genética de la retina varía durante la progresión de tres formas diferentes de enfermedades degenerativas de la retina.

Sus resultados presentaron una similitud inesperada: Al principio de cada una de las enfermedades, los genes implicados en la misma vía específica de muerte celular parecen ser activados. Estos resultados apuntan a posibles intervenciones que podrían frenar la pérdida de la visión a través de una variedad de enfermedades de la retina hereditarias.

El trabajo, publicado en PLoS ONE , fue realizado por Sem Genini, un investigador senior de investigación; William A. Beltrán, profesor asistente de oftalmología, y Gustavo D. Aguirre, profesor de medicina genética y oftalmología, todos integrantes del Departamento de Estudios Clínicos del Penn Vet , Filadelfia.

El equipo examinó tres formas de enfermedades degenerativas de la retina, displasia de conos y bastones tipo 1, es el más grave, o de inicio más temprano, seguido de atrofia progresiva de retina ligada al cromosoma X y degeneración de la retina tipo 2. Todas estas enfermedades implican la muerte de las células fotorreceptoras y cada una es causada por una mutación genética distinta. Pero lo que los científicos no sabían es cómo las mutaciones activan una vía de señalización molecular que conduce a la muerte de las células fotorreceptoras.

"Lo que tenemos en mente es ser capaces de hacer frente a las múltiples formas de la enfermedad con un tratamiento", dijo Beltrán. "Queríamos tener una mejor comprensión de si hay alguna muerte celular o de supervivencia celular a través de vías comunes que podrían ser objeto de alguna de estas enfermedades."

Los investigadores analizaron la actividad de 112 genes en retinas enfermas y lo compararon con la actividad del gen en las retinas normales. Evaluaron la actividad genética en puntos de tiempo que se sabe que se corresponden con las fases principales de la enfermedad: la "fase de inducción", el momento antes de que el nivel de pico de la muerte de las células fotorreceptoras, la "fase de ejecución", cuando se producen las mayores tasas de muerte de células fotorreceptoras, y la "fase crónica", durante el cual la muerte de las células fotorreceptoras continúa en niveles algo reducidos.

Durante las fases de ejecución y crónica de la enfermedad, los investigadores identificaron un número de genes implicados en la muerte celular programada, o apoptosis, que tenían diferentes patrones de expresión entre los perros enfermos y normales.

De hecho, varias proteínas implicadas en el factor de necrosis tumoral, o vía TNF, aumentaron en la actividad durante la inducción y fases de ejecución. Esta vía está implicada en muchas enfermedades, en la diabetes, en el cáncer y la artritis reumatoide , entre otras.

"Esto es un nuevo resultado", dijo Genini. "No se espera que tengamos la vía de TNF controlada. Hemos asumido", dijo Aguirre, "que las enfermedades serían diferentes en uno y otro caso y que las células se suicidan por su propio camino específico y que tal vez bastante más tarde tendrían una vía final común. Pero lo que esto demuestra es que hay una gatillo temprano que es bastante similar entre las tres enfermedades ".

Una sorpresa adicional fue que las proteínas expresadas diferencialmente estaban presentes no sólo en las células fotorreceptoras, sino también en otras células en la retina, incluyendo células horizontales y de Müller.

"Nos centraremos en lo que pasaría con las células fotorreceptoras, las células que sabíamos estaban muriendo", dijo Beltrán. "Pero lo que nuestros resultados nos están diciendo es que, claro que se están muriendo, pero está sucediendo a través de las células con las que hablan."

Las compañías farmacéuticas ya han desarrollado inhibidores del FNT para tratar enfermedades como la artritis reumatoide . Genini, Beltrán y Aguirre dicen que sus resultados sugieren que estos medicamentos u otros similares pueden tener un papel que desempeñar en las enfermedades de la retina, y tal vez en otros que su equipo está estudiando.

"Por sí solo", dijo Beltrán, "un inhibidor de TNF puede que no sea una cura, pero que podría ser utilizado de manera complementaria a la terapia génica , ya sea reduciendo la marcha del curso de la degeneración antes de la corrección de genes que se suministra en la terapia o en combinación con las medidas correctoras de terapia génica ".

Fuente: Universidad de Pennsylvania.

Traducción: Rodrigo Lanzón.

Vocal de comunicación en Retimur.

Asociación de afectados de retina de la Región de Murcia.

Advanced Cell Technology (ACT), una compañía de biotecnología con sede en Marlborough, Massachusetts, ha coqueteado siempre con la fama – y la quiebra.

La empresa utiliza los únicos ensayos clínicos aprobados por EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) de terapias de células madre embrionarias derivadas. A finales de este mes, ACT tiene previsto informar de los resultados preliminares de tres ensayos para probar la seguridad de su tratamiento durante dos formas diferentes de pérdida de la visión. Si todo va bien, podría ser la primera manifestación clínica de la seguridad – y quizás también el potencial terapéutico – de células madre embrionarias.

Sin embargo, una serie de pasos en falso en temas financieros podría costar ACT la oportunidad de ver que el potencial de convertirse en realidad. El 22 de enero, la firma anunció que su presidente ejecutivo, Gary Rabin, se retiraba. La noticia se produjo hace un mes porque ACT puso 5.5 millones de dólares en acciones a la venta al 30 de septiembre de 2013, ahora anunció que iba a pagar 4 millones de dólares de multa para resolver una demanda de la Comisión de Bolsa y Valores (SEC) alegando que la compañía había vendido ilegalmente miles de millones de acciones.

“Eso es un gran fracaso para cualquier empresa de biotecnología”, dice Gregory Bonfiglio, un capitalista de riesgo con Proteus Venture Partners en Portola Valley, California. ”Este es un momento muy doloroso para ellos.”

ACT está acostumbrada al riesgo, ha estado funcionando en las tinieblas durante años y ha eludido repetidamente la quiebra. La compañía anunció esta semana que espera comenzar la siguiente ronda de sus ensayos clínicos en el segundo semestre de 2014. Pero su última declaración trimestral, que abarcó el período que finaliza el 30 de septiembre reveló que la empresa sólo contaba con los fondos suficientes para que duren en el segundo semestre de 2014. El portavoz ACT David Schull dice que la empresa está explorando todas las opciones de financiamiento y planes de expandir sus operaciones clínicas para dar cabida a las próximas pruebas.

Esa financiación puede tener que llevar a actuar a través de cargos legales adicionales. El acuerdo con la Comisión de Bolsa y Valores fue sólo uno de una serie de casos que ACT ha manejado en los últimos años, ya que se ocupó de la herencia dejada por los sistemas de recaudación de fondos de su anterior director ejecutivo, William Caldwell. Uno de esos casos aún está pendiente, y la SEC ha puesto en marcha una investigación de Rabin por la distribución de valores sin informar a la SEC .

Más recientemente, el 2 de enero, el Alumni Research Foundation Wisconsin (WARF) demandó ACT por incumplimiento de contrato, que se ocupa de las patentes y la concesión de licencias para la Universidad de Wisconsin, tiene un número de patentes clave de células ES, y ACT logró un acuerdo de licencia con la fundación en 2007. El caso ha sido cerrado, y los abogados que representan a la empresa no respondieron a las solicitudes de comentarios.

Otros ensayos en curso.

ACT pronto podría tener compañía en la clínica. El Proyecto de Londres para curar la ceguera ha sido el desarrollo de una terapia derivada de células ES para tratar la degeneración macular relacionada con la edad, una forma más frecuente de ceguera en personas mayores de 50 años.

El proyecto ha recibido la aprobación regulatoria y el equipo está preparando células para el juicio, dice un portavoz de Pfizer, el gigante farmacéutico con sede en Nueva York, que está apoyando el proyecto.

Otro ensayo, anunciado el año pasado y dirigida por el oftalmólogo Masayo Takahashi del Centro RIKEN de Biología del Desarrollo en Kobe, Japón, utilizará células adultas reprogramadas para asumir un estado similar a células ES. Estas células, llamadas células madre pluripotentes inducidas, tienen menos de un riesgo de provocar una respuesta inmune, ya que pueden derivarse del propio tejido del paciente.

Tanto el ensayo de Takahashi y el de Londres tienen una ventaja sobre el enfoque de ACT, dice Stephen Rose, jefe de investigación de la Fundación Lucha contra la Ceguera en Columbia, Maryland. . Los tres ensayos tienen por objeto proteger a las células que componen una capa sobre la retina. El ensayo de ACT inyecta una dosis de tales células, llamadas células del epitelio pigmentario de la retina en el ojo. Los otros dos grupos han encontrado maneras de hacer crecer las células y trasplantarlas en hojas más estrechas que imitan su estado natural.

Pero Rose mantiene la esperanza de que la ACT será capaz de terminar sus estudios, y dice que los datos sobre la respuesta inmune a la terapia será de gran valor. Mientras tanto, él es optimista sobre lo que depara el año para el campo. ”Estas pruebas van a estar apareciendo siempre”, dice Rose. ”Es un momento muy emocionante.”

Traducido por Rodrigo Lanzón.
Vocal de comunicación en Retimur.

Hoy queremos dar nuestro apoyo a una iniciativa que nada tiene que ver con RETIMUR, ni con las distrofias de retina, ni tan siquiera con la Región de Murcia. Se trata de un proyecto del que hemos tenido conocimiento a través de una amiga que se llama Mireia Guerrero y que nos parece una iniciativa muy bonita y que muestra la enorme solidaridad que existe en nuestro país en estos momentos de profunda crisis. El proyecto se lleva a cabo en Madrid y necesita que apoyemos con visitas su web: http://www.apoyando-T.org

A continuación os damos algunos detalles más de en qué consiste este hermoso proyecto y os animamos a visitar su web y conocerlo más en profundidad.

Apoyando-T
Somos un Ente sin Ánimo de Lucro compuesto por profesionales voluntarios que están comprometidos con las dificultades del momento actual.
Todos los profesionales se encuentran, en la actualidad, ejerciendo en diferentes centros públicos y privados de la Comunidad de Madrid relacionados con el ámbito socio-sanitario de la Atención Temprana y los Tratamientos, lo que garantiza la calidad del mejor servicio profesional
Servicio Profesional de Atención Temprana e Intervenciones Terapéuticas
para niños cuyas familias tengan dificultades económicas.
Surge de la sensibilidad de varios profesionales de la Atención Temprana, frente a las necesidades sociales por las que los niños y sus familias están pasando.
"Ningún niño sin tratamiento"
Es el lema que mueve a los profesionales que, en este momento de dificultad económica y social, están sensibilizados con los problemas que azotan duramente a muchas familias.
El equipo se encuentra formado por Neuropsicólogos, Psicólogos, Fisioterapeutas, Logopedas, Terapeutas Ocupacionales, Psicomotricistas, etc. que, en la actualidad, se encuentran ejerciendo profesionalmente y que donan su tiempo "libre" a los niños -y familias- que se encuentran en un momento complicado.
Ofrece GRATIS y/o con unas condiciones muy beneficiosas para las familias, el tiempo de los profesionales VOLUNTARIOS que colaboran, para que las familias que se encuentran en una situación económicamente desfavorable, puedan optar a una intervención de calidad para sus hijos.
Ofrecen tratamientos y valoraciones de las siguientes áreas:
•    Neuropsicología
•    Psicología
•    Fisioterapia
•    Terapia Ocupacional
•    Logopedia
•    Estimulación
•    Psicomotricidad

Esta es la web:
http://www.apoyando-t.org

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La ONCE y la Universidad de Alicante investigan contra la ceguera El objetivo es encontrar nuevas terapias para el tratamiento de enfermedades degenerativas como la retinosis, el glaucoma y la Degeneración Macular Asociada a la Edada (DMAE).
 
En la actualidad no existe un tratamiento efectivo para la retinosis pigmentaria. Sin embargo, varias son las alternativas terapéuticas que se están investigando: la terapia génica, las células encapsuladas y el trasplante de células madre son alternativas con un futuro esperanzador en la curación .El término retinosis pigmentaria engloba un amplio número de enfermedades neurodegenerativas de la retina que afectan fundamentalmente a los fotorreceptores, lo que produce una pérdida de visión gradual que desemboca en ceguera.
 
Pero mientras se consigue esto, «sería interesante estudiar otros posibles tratamientos a más corto plazo que, al menos, puedan retrasar la evolución de la enfermedad», explica el dcotor Nicolás Cuenca Navarro , que lidera la investigación ‘Nuevas Terapias para enfermedades neurodegenerativas de la retina: Terapia Farmacológica con norgestrel y Génica con microARN’.
 
Para ello, según apunta el doctor Cuenca, se han utilizado como modelos experimentales de retinosis pigmentaria ratas P23H, un animal que tiene la misma mutación que existe en humanos y que produce ceguera progresiva.
 
«Se ha demostrado que los antiapoptóticos (preventivos de ciertos tipos de muerte celular) permiten obtener un retardo de dicha degeneración retiniana en algunos modelos animales de retinosis pigmentaria», señala el investigador.
 
Objetivos del proyecto
 
El proyecto, por el que colaborarán la ONCE y la Universidad de Alicante, pretende determinar el potencial terapéutico del antiapoptótico llamado norgestrel para retrasar o prevenir la muerte de los fotorreceptores y la degeneración retiniana.
 
También prevé establecer las diferencias de expresión de los microARNs en la degeneración de la rata P23H.
 
Otro de los objetivos es estudiar el efecto neuroprotector de los microARNs en cultivos celulares de fotorreceptores y en la rata P23H. La eficacia de estos tratamientos se evaluará mediante electrorretinogramas, con objeto de medir la actividad funcional de los distintos tipos celulares retinianos, y mediante métodos de inmunocitoquímica con objeto de caracterizar sus efectos sobre la morfología y conectividad sináptica de las neuronas retinianas.
 
De los resultados obtenidos se espera esclarecer los mecanismos básicos involucrados en la degeneración retiniana de la retinosis pigmentaria con vistas al desarrollo de nuevas terapias y su posible utilización en la clínica.